هل يؤثر تناول الأسبرين على التوزان الهرموني.. باحثون يجيبون

وأثبتت مجموعة من الباحثين أن توازن بكتيريا الأمعاء يمكن أن يؤثر على أعراض قصور الغدة النخامية لدى الفئران، ووجدوا أن الأسبرين يمكن أن يخفف من أعراض نقص الهرمون لدى هذه القوارض.

يصاب الأشخاص الذين لديهم طفرات في جين يسمى Sox3 بقصور الغدة النخامية، حيث لا تنتج الغدة النخامية ما يكفي من الهرمونات. وهذا يمكن أن يؤدي إلى مشاكل في النمو، والعقم، وضعف استجابات الجسم للإجهاد.

في بحث نشر في مجلة PLOS Genetics، قام العلماء في معهد فرانسيس كريك بإزالة Sox3 من الفئران، مما تسبب في إصابتهم بقصور الغدة النخامية في وقت الفطام (البدء في تناول الطعام الصلب).

ووجدوا أن الطفرات في Sox3 تؤثر بشكل كبير على منطقة ما تحت المهاد في الدماغ، والتي تأمر الغدة النخامية بإفراز الهرمونات. ومع ذلك، فإن الجين نشط عادة في العديد من أنواع خلايا الدماغ، لذا كانت المهمة الأولى هي التساؤل عن الخلايا المحددة الأكثر تأثراً بغيابها.

ولاحظ العلماء انخفاضا في عدد الخلايا التي تسمى الخلايا الدبقية NG2، مما يشير إلى أن هذه الخلايا تلعب دورا حاسما في تحفيز خلايا الغدة النخامية لتنضج عند الفطام، وهو ما لم يكن معروفا من قبل. وهذا يمكن أن يفسر التأثير المرتبط على إنتاج الهرمون.

ثم عالج الفريق الفئران بجرعة منخفضة من الأسبرين لمدة 21 يومًا. وقد تسبب هذا في زيادة عدد الخلايا الدبقية الصغيرة NG2 في منطقة ما تحت المهاد وعكس أعراض قصور الغدة النخامية لدى الفئران.

على الرغم من أنه ليس من الواضح بعد كيف كان للأسبرين هذا التأثير، إلا أن النتائج تشير إلى أنه يمكن استكشافه كعلاج محتمل للأشخاص الذين يعانون من طفرات Sox3 أو الحالات الأخرى التي تتعرض فيها الخلايا الدبقية NG2 للخطر.

عندما اندمج المعهد الوطني للأبحاث الطبية (NIMR) مع معهد فرانسيس كريك في عام 2015، تم نقل أجنة الفئران من المبنى السابق إلى الأخير، وشمل ذلك الفئران التي تحمل طفرات Sox3. وعندما وصلت هذه الفئران إلى مرحلة الفطام في معهد فرانسيس كريك، فوجئ الباحثون باكتشاف أنها لم تعد تعاني من نقص الهرمون المتوقع.

بعد استكشاف عدد من الأسباب المحتملة، قارن المؤلف الرئيسي كريستوف غاليشيت الميكروبيوم (البكتيريا والفطريات والفيروسات التي تعيش في الأمعاء) في الفئران من معهد فرانسيس كريك والفئران من المعهد الوطني للأبحاث الطبية، ولاحظ العديد من الاختلافات في التكوين والتنوع. قد يكون هذا بسبب التغيير في النظام الغذائي أو البيئة المائية أو العوامل الأخرى التي رافقت التحول.

كما قام بفحص عدد الخلايا الدبقية الصغيرة NG2 في فئران معهد فرانسيس كريك، ووجد أنها كانت أيضًا في مستويات طبيعية، مما يشير إلى أن الميكروبيوم الذي غذته الفئران كان يحميها بشرح طريقة ما من قصور الغدة النخامية.

لتأكيد هذه النظرية، قام كريستوف بزراعة مادة برازية محفوظة من فئران NIMR في فئران معهد فرانسيس كريك، ولاحظ أن فئران فرانسيس كريك أظهرت مرة أخرى أعراض قصور الغدة النخامية وكان لديها عدد أقل من الخلايا الدبقية NG2.

على الرغم من أن الآلية الدقيقة غير معروفة، فقد خلص العلماء إلى أن تكوين ميكروبيوم الأمعاء هو مثال على عامل بيئي مهم له تأثير كبير على عواقب الطفرة الجينية، وفي هذه الحالة يؤثر على وظيفة منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية. .

قال كريستوف غاليشيت، عالم الأبحاث المخبرية السابق في كريك، ومدير العمليات البحثية في مركز سينسبري ويلكوم “لقد كانت مفاجأة كبيرة أن نكتشف أن التغيرات في ميكروبيوم الأمعاء أدت إلى عكس قصور الغدة النخامية لدى الفئران التي لا تحتوي على Sox3”. “لقد عزز ذلك بالنسبة لي مدى أهمية الوعي.” “مع كل العوامل المتغيرة، بما في ذلك الميكروبيوم، عند العمل مع الحيوانات في الأبحاث وكيف يمكن أن تؤثر التربية على الطبيعة.”